Više je istraživanja potvrdilo ono što nas većina može pretpostaviti na osnovu svakodnevnih opservacija da "pušači piju, a oni koji piju puše". Štoviše, najteži potrošači alkohola su istovremeno i najteži pušači duhana. Istovremeno uzimanje alkohola i duhana predstavlja veliki javno-zdravstveni problem. Studija koja je pratila osobe liječene od alkoholizma i ovisnosti o drugim drogama otkrila je da je 222 od 845 praćenih subjekata umrlo tijekom perioda od narednih 12 godina;1/3 smrtnih slučajeva bila je povezana s alkoholom, dok je 1 slučajeva bila povezana s duhanom (1).

Zajedničko pojavljivanje konzumiranja alkohola i pušenja duhana

Između 80 do 95% alkoholičara puši cigarete (2), što je stopa 3 puta veća nego što je to slučaj u općoj populaciji. Otprilike 70% alkoholičara su teški pušači (tj. puše više od jedne kutije cigareta na dan), usporedo s 10% u općoj populaciji (3). Pijenje alkohola utječe na pušenje jače nego što pušenje utječe na alkoholizam. Ipak, pušači su u 1.32 većem riziku za konzumaciju alkohola nego što su to nepušači (4).

Većina odraslih osoba koje troše alkohol ili duhan, prvi put su došli s njima u kontakt u pubertetu i ranim adolescenskim godinama (5). Među alkoholičarima koji uz to puše, pušenje cigareta tipično počinje nekoliko godina prije javljanja alkoholizma, iako podaci o ovome nisu konzistentni (6). Adolescenti koji počinju pušiti su u 3 puta većem riziku za počinjanje trošenja alkohola (7), a pušači će 10 puta vjerojatnije razviti alkoholizam nego nepušači (6).

Zašto se alkohol i duhan uzimaju zajedno?

Mehanizmi zbog kojih se alkohol i duhan često uzimaju zajedno može se podijeliti u dvije široke kategorije koje se međusobno ne isključuju: Ili zbog toga što jedno sredstvo može potaknuti djelovanje drugog sredstva, ili jedno može smanjiti nepoželjne učinke drugog. Procesi interakcije mogu mijenjati toleranciju na lijekove, kao što je dalje opisano. (Treća mogućnost - da jedno sredstvo može mijenjati metabolizam drugog, čineći to mijenjajući njegovu apsorpciju, distribuciju ili način eliminacije iz tijela - još nije sigurno potvrđena (8)).

"Pojačavanje" ("Reinforcement"). Fenomen pojačavanja odnosi na psihološki proces kojim ponašanje - kao se npr. konzumacija sredstava ovisnosti - postaje habitualna, uobičajena. Ključni proces "pojačavanja" za neka se sredstva ovisnosti događa kad živčane stanice otpuštaju kemijski glasnik, neurotransmiter dopamin, u malo područje mozga poznato kao nucleus accumbens, nakon konzumacije tog sredstva (9). Nikotin je glavni čimbenik porijeklom iz duhana koji utječe na proces "pojačavanja". Nakon što dopre do mozga, nikotin aktivira skupinu bjelančevina, nikotinske receptore. Ove bjelančevine, smještene na površini moždanih stanica, normalno kontroliraju mnoštvo fizioloških funkcija, od kojih bi neke mogle biti odgovorne za mehanizam "pojačavanja". Na kraju, nikotin utječe na otpuštanje dopamina u regiji nucleus accumbens (5). Konzumacija alkohola također dovodi do otpuštanja dopamina, iako način na koji alkohol djeluje ipak nije još sasvim razjašnjen (10,11).

Tolerancija. Tolerancija je smanjena osjetljivost na neki učinak kemijske supstance, takav da su potrebne veće doze da bi se postigao jednaki učinak. Dugotrajna primjena nikotina kod životinja može stvoriti toleranciju na neke učinke alkoholnog "pojačavanja", dok kronično uzimanje alkohola stvara toleranciju na neke učinke nikotina (8). Takva križna tolerancija može uzrokovati pojačano uzimanje spomenutih sredstava s ciljem da se postigne isti efekt, za kojeg su nekad trebale manje količine tih sredstava. Osim toga, križna tolerancija može uzrokovati lakše nastajanje nuspojava kod uzimanja alkohola, odnosno duhana. Npr., pušači mogu smanjiti ili prestati s pušenjem kad osjete njegove nuspojave (npr. ubrzana srčana frekvencija, "nervoza"). Sedirajući efekt alkohola može prikriti štetne učinke nikotina, pa osoba nastavlja s istim ili povećanim dozama cigareta (12). Obrnuto, stimulirajući efekt nikotina može prikriti smanjeno stanje budnosti koje nastaje kod konzumacije alkohola (8).

Studije na životinjama pružaju dokaze ovih interakcija. Npr., izgleda da alkohol uzrokuje gubitak fizičke koordinacije kod miševa, inhibirajući nikotinske receptore u malom mozgu, dijelu mozga koji je aktivan u koordiniranju pokreta i ravnoteže. Uzimanje nikotina otklanja ove smetnje i vraća koordinaciju (13,14). Uz to, alkohol smanjuje djelotvornost hormona vazopresina, koji možda ima ulogu u procesu pamćenja. Vazopresin je također povezan s mehanizmima razvijanja tolerancije na alkohol (15). Nikotin pomaže u normaliziranju funkcije vazopresina u mozgu, smanjujući oštećenje mehanizama pamćenja i drugih intelektualnih funkcija (11).

Kakav je rizik za nastajanje raka zbog alkohola i duhana?

Pušenja i potrošnja većih količina alkohola su rizični faktori za nastajanje bolesti srca i krvnih žila, za neke plućne bolesti i za neke oblike karcinoma. Rizik nastajanja karcinoma usta, grla i jednjaka za pušače koji uz to i piju veće je od sume koja nastaje zbrajanjem tih dvaju rizičnih faktora posebno (2). Npr., ako se usporede osobama koje ne puše niti piju, relativni rizik za razvijanje raka u području usta i grla 7 je puta veći za sobe koje troše duhan, 6 puta veći za osobe koje troše alkohol, i 38 puta veći kod onih koje uzimaju zajedno alkohol i duhan (16).

Kako alkohol i duhan povećavaju rizik za nastajanje karcinoma?

Oko 4 000 kemijskih supstanci nastaje u kemijskim reakcijama generiranim viskom temperaturama koje nastaju pri izgaranju cigarete (17). Skupina kemijski spojeva, poznatih kao katran, unose se u pluća udisanjem dima. Odatle krvna struja distribuira pojedinačne komponente katrana po cijelom tijelu. Neki enzimski sustavi, poglavito u jetri (tj. mikrosomalni enzimi) pretvaraju neke sastojke katrana u kemikalije koje mogu uzrokovati karcinom. Dugotrajna konzumacija alkohola može aktivirati neke mikrosomalne enzime, značajno pojačavaju aktivnost enzima, što pojačava rizik za nastajanje karcinoma vezano uz pušenje duhana (18,19).

Mikrosomalni enzimi se ne nalaze samo u jetri, već i u plućima i probavnom traktu, što su glavni ulazni putovi za ulazak duhanskog dima. Ezofagus je posebno podložan štetnim utjecajima, zbog nedostatka učinkovitih obrambenih mehanizama (20). Alkohol je pojačavao rizik za nastajanje karcinoma jednjaka u laboratorijskih životinja koje su istovremeno bile izložene nekim komponentama katrana, što se slaže s prijašnjim opservacijama u tekstu (18, 19).

Konačno, alkoholičari često iskazuju nedostatke vitamina A i cinka, supstanci za koje je potvrđeno da pružaju zaštitnu ulogu protiv karcinoma (20).

Liječenje ovisnosti alkoholičara-pušača

Sve do nedavno, profesionalci u liječenju ovisnosti alkoholizma nisu poticali bolesnike da prestanu s pušenjem, smatrajući to dodatnim rizikom koji bi mogao ugroziti odvikavanje od alkohola (21).

Istraživanja nisu su potvrdila ove pretpostavke. Jedna je studija ocjenjivala napredak bolesnika koji su boravili u ustanovi za liječenje ovisnosti i koji su prolazili standardni program odvikavanja od pušenja (6). Skupina alkoholičara-pušača za usporedbu, sudjelovala je u istom programu odvikavanja od alkohola, ali bez programa odvikavanja od duhana. Godinu dana nakon liječenje, rezultati su ukazivali da prestajanje pušenja nije imalo nikakav utjecaj na apstinenciju od alkohola ili drugih droga. Uz to, 12% sudionika prve grupe prestalo je pušiti, dok iz usporedne skupine nitko nije prestao s pušenjem.

U drugoj studiji, bolesnici koji su sudjelovali u dodatnom programu odvikavanja od nikotina, uz glavni program odvikavanja od alkohola ili nekih drugih droga, pokazali su barem privremeno smanjivanje pušenja i povećanu motivaciju za smanjivanje pušenja (22). Slično tome, osobe koje su postigle alkoholnu apstinenciju bez formalnog programa odvikavanja, u isto su vrijeme prestali s pušenjem (6,23).

Prateći primjer drugih zdravstvenih ustanova, mnoge su klinike za odvikavanje od alkohola zabranile pušenje. Početni rezultati i podaci ukazuju da je takav pothvat izvediv u zadanim okolnostima (24). Ipak, dodatne studije s potrebne.

Problem koji se često susreće u programima odvikavanja od alkohola bez pušenja, jest pušenje koje se odvija kradomice i potajno, od strane pacijenata, ali i osoblja. Nadalje, stručnjaci predlažu prilagođavanje programa odvikavanja od pušenja, sličnim programima za odvikavanje od alkohola (tj. pristup kroz 12 stupnjeva) (2). Nadomjesna primjena nikotina mora biti veća kod alkoholičara jer alkohol može izazvati toleranciju na nikotinske efekte (25, 26).

Alkoholičari-pušači s anamnezom depresivnih poremećaja, općenito su manje uspješni u prestajanju pušenja u usporedbi s osobama bez pozitivne anamneze (27). Pušenje može umanjiti izglede za pojavljivanje epizoda depresije kod nekih osoba, dok prestanak pušenja može izazvati jače depresivne epizode (28). Aktivacija mikrosomalnih enzima putem duhana ili alkohola može smanjiti učinkovitost antidepresivnih lijekova (17). Zbog toga je potrebno pratiti koncentracije lijeka u krvi kod bolesnika koji uzimaju veće količine alkohola i duhana (5).

Reference:
(1) Hurt, R.D.; Offord, K.P.; Croghan, I.T.; et al. Mortality following inpatient addictions treatment: Role of tobacco use in a community-based cohort. JAMA 275(14):1097-1103, 1996. (2) Patten, C.A.; Martin, J.E.; and Owen, N. Can psychiatric and chemical dependency treatment units be smoke free? J Subst Abuse Treat 13(2):107-118, 1996. (3) Collins, A.C., and Marks, M.J. Animal models of alcohol-nicotine interactions. In: Fertig, J.B., and Allen, J.P. Alcohol and Tobacco: From Basic Science to Clinical Practice. NIAAA Research Monograph No. 30. NIH Pub. No. 95-3931. Washington, DC: Supt. of Docs., U.S. Govt. Print. Off., 1995. pp. 129-144. (4) Shiffman, S., and Balabanis, M. Associations between alcohol and tobacco. In: Fertig, J.B., and Allen, J.P. Alcohol and Tobacco: From Basic Science to Clinical Practice. NIAAA Research Monograph No. 30. NIH Pub. No. 95-3931. Washington, DC: Supt. of Docs., U.S. Govt. Print. Off., 1995. pp. 17-36. (5) Jarvik, M.E., and Schneider, N.G. Nicotine. In: Lowinson, J.H.; Ruiz, P.; and Millman, R.B. Substance Abuse: A Comprehensive Textbook. 2nd ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1992. pp. 334-356. (6) Hurt, R.D.; Eberman, K.M.; Croghan, I.T.; et al. Nicotine dependence treatment during inpatient treatment for other addictions: A prospective intervention trial. Alcohol Clin Exp Res 18(4):867-872, 1994. (7) Hughes, J.R. Clinical implications of the association between smoking and alcoholism. In: Fertig, J.B., and Allen, J.P. Alcohol and Tobacco: From Basic Science to Clinical Practice. NIAAA Research Monograph No. 30. NIH Pub. No. 95-3931. Washington, DC: Supt. of Docs., U.S. Govt. Print. Off., 1995. pp. 171-185. (8) Zacny, J.P. Behavioral aspects of alcohol-tobacco interactions. In: Galanter, M., ed. Recent Developments in Alcoholism. Vol. 8. New York: Plenum Press, 1990. pp. 205-219. (9) Di Chiara, G., and Imperato, A. Drugs abused by humans preferentially increase synaptic dopamine concentrations in the mesolimbic system of freely moving rats. Proc Natl Acad Sci U S A 85(14):5274-5278, 1988. (10) Dar, M.S.; Li, C.; and Bowman, E.R. Central behavioral interactions between ethanol, (-)-nicotine, and (-)-cotinine in mice. Brain Res Bull 32(1):23-28, 1993. (11) Pomerleau, O.F. Neurobiological interactions of alcohol and nicotine. In: Fertig, J.B., and Allen, J.P. Alcohol and Tobacco: From Basic Science to Clinical Practice. NIAAA Research Monograph No. 30. NIH Pub. No. 95-3931. Washington, DC: Supt. of Docs., U.S. Govt. Print. Off., 1995. pp. 145-158. (12) Collins, A.C. The nicotinic cholinergic receptor as a potential site of ethanol action. In: Deitrich, R.A., and Erwin, V.G. Pharmacological Effects of Ethanol on the Nervous System. Boca Raton: CRC Press, 1996. pp. 95-115. (13) Dar, M.S.; Bowman, E.R.; and Li, C. Intracerebellar nicotinic-cholinergic participation in the cerebellar adenosinergic modulation of ethanol-induced motor coordination in mice. Brain Res 644(1):117-127, 1994. (14) Yu, D.; Zhang, L.; Eiselé, J.-L.; et al. Ethanol inhibition of nicotinic acetylcholine type alpha 7 receptors involves the amino-terminal domain of the receptor. Mol Pharmacol 50:1010-1016, 1996. (15) Hoffman, P. Neuroadaptive functions of the neuropeptide arginine vasopressin: Ethanol tolerance. Ann N Y Acad Sci 739:168-175, 1994. (16) Blot, W.J. Alcohol and cancer. Cancer Res (supp.) 52:2119s-2123s, 1992. (17) Hardman, J.G.; Limbird, L.E.; Molinoff, P.B.; et al., eds. Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics. 9th ed. New York: McGraw-Hill, 1995. (18) U.S. Department of Health and Human Services. The Health Consequences of Smoking: Cancer, a Report of the Surgeon General. DHHS (PHS) No. 82-50179. Washington, DC: Supt. of Docs., U.S. Govt. Print. Off., 1982. (19) Garro, A.J.; Espina, N.; and Lieber, C.S. Alcohol and cancer. Alcohol Health Res World 16(1):81-86, 1992. (20) Seitz, H.K., and Osswald, B. Effect of ethanol on procarcinogen activation. In: Watson, R.R., ed. Alcohol and Cancer. Boca Raton: CRC Press, 1992. pp. 55-72. (21) Burling, T.A.; Marshall, G.D.; and Seidner, A.L. Smoking cessation for substance abuse inpatients. J Subst Abuse 3(3):269-276, 1991. (22) Joseph, A.M.; Nichol, K.L.; Willenbring, M.L.; et al. Beneficial effects of treatment of nicotine dependence during an inpatient substance abuse treatment program. JAMA 263(22):3043-3046, 1990. (23) Sobell, L.C.; Cunningham, J.A.; and Sobell, M.B. Recovery from alcohol problems with and without treatment: Prevalence in two population surveys. Am J Public Health 86(7):966-972, 1996. (24) Martin, J.E.; Calfas, K.J.; Patten, C.A.; et al. Prospective evaluation of three smoking interventions in 205 recovering alcoholics: One-year results of Project SCRAP--Tobacco. J Consult Clin Psychol 65(1):190-194, 1997. (25) Abrams, D.B.; Monti, P.M.; Niaura, R.S.; et al. Interventions for alcoholics who smoke. Alcohol Health Res World 20(2):111-117, 1996. (26) Hurt, R.D.; Dale, L.C.; Offord, K.P.; et al. Nicotine patch therapy for smoking cessation in recovering alcoholics. Addiction 90(11):1541-1546, 1995. (27) Covey, L.S.; Glassman, A.H.; Stetner, F.; et al. Effect of history of alcoholism or major depression on smoking cessation. Am J Psychiatry 150(10):1546-1547, 1993. (28) Glassman, A.H.; Helzer, J.E.; Covey, L.S.; et al. Smoking, smoking cessation, and major depression. JAMA 264(12):1546-1549, 1990.

Izvor: www.niaaa.nih.gov