Karijes ili zubni kvar je danas najučestalija bolest u čovjeka, te osim što, kao čest zdravstveni problem, ugrožava zdravlje zuba i sluznice, ima veliki utjecaj i na kvalitetu života pojedinca.

Zubni karijes nastaje međusobnim djelovanjem četiri čimbenika: zubne plohe (domaćin), mikroorganizama (uzročnik), okoline ( supstrat za mikrofloru) i vremena.
Na sklonost zuba domaćina karijesu utječu nasljedne karakteristike, kao što su morfologija zuba, njegov sastav, razmaknutost zubi, količina i sastav sline; obiteljske navike, primjerice prehrambene navike i oralna higijena, budući da karijes ovisi o načinu prehrane iako nije bolest prehrane; prehrana u vrijeme razvoja zuba, te razvoj imunološke reaktivnosti sline na karijesogene mikroorganizme.
Danas se Streptococcus mutans smatra najraširenijim karijesogenim organizmom, premda i druge vrste sudjeluju u nastanku karijesa. Zajedničko svojstvo svih mogućih uzročnika je njihova mogućnost fermentacije niskomolekularnih ugljikohidrata u zubnom plaku.
Pod čimbenikom okoline podrazumijeva se usna šupljina koja okružuje zube i iz koje mikroorganizmi zadovoljavaju svoje metaboličke potrebe, jer se ona sastoji od sline, mikroorganizama i njihovih proizvoda, staničnih ostataka te ostataka hrane.
Za nastanak zubnog karijesa osobito je važno vrijeme zajedničkog djelovanja spomenutih čimbenika. Ono treba biti dovoljno dugo da omogući učinkovitost svakog od tih čimbenika.

SLINA igra ključnu ulogu u zaštiti od karijesa, jer osim što njenim enzimatskim djelovanjem započinje probava, te utječe na održavanje ravnoteže tekućine, ima i zaštitnu funkciju jer se mehaničkim ispiranjem usne šupljine odstranjuju ostaci hrane i mikroorganizama s površine zubi i sluznice usne šupljine. Njene specifične obrambene učinke osiguravaju serumski proteini, imunoglobulini; globulini; salivarni enzimi, a svojim puferskim kapacitetima neutralizira kiseline plaka i potiče remineralizaciju. Kakvu će kiselost ( pH ) imati slina ovisi o prehrambenim i higijenskim navikama, sastavu mikroflore , te o količini sekrecije.

Kako je uvjet nastanka karijesa postojanje DENTOBAKTERIJSKOG PLAKA, potrebno je objasniti proces njegova nastanka. Plak predstavlja mekane naslage, u obliku manjih ili većih mrlja, živih i neživih mikroorganizama u matriksu, bogatom polisaharidima i glikoproteinima, koje čvrsto prijanjaju uz zubnu površinu. Produkt je razmnožavanja mikroorganizama i njihova metabolizma. Obilniji je ako se uzima kašasta, mekana i ljepljiva hrana bogata ugljikohidratima( slatkiši, bijeli kruh…), dok tvrda i sirova hrana ( sirovo voće i povrće, crni kruh… ) svojom konzistencijom, ali i mehaničkim učinkom, smanjuje stvaranje i nakupljanje dentalnog plaka. Stvaranje plaka složen je proces što se zbiva u nekoliko faza.
Početno nastaje pelikula, prva stečena naslaga na zubima, prozirna glikoproteinska naslaga bez stanica i bakterija, koja pokriva caklinu i zatvara njene pore, te na taj način je mehanički štiti, a svojim proteinskim dijelom neutralizira kiseline. Pošto je stvorena pelikula, druga faza započinje naseljavanjem bakterija, a traje od nekoliko sati do dva dana. Naseljavaju se aerobne bakterije, vladaju aerobni uvjeti jer je matriks plaka još dovoljno propustan za ulaz puferskih sustava iz sline i kisika. Od trećeg do sedmog dana traje treća faza nastanka dentalnog plaka, kada se izrazito povećava tvorba ekstracelularnih polisaharida dekstrana, mutana i levana koji povećavaju voluminoznost plaka i smanjuju njegovu propustnost. U plak mogu sada prodirati samo male molekule, primjerice, saharoza, kojoj se pripisuje veliki karijesogeni potencijal. Zbog manjka kisika vladaju anaerobni uvjeti, u kojima su konačni produkti razgradnje saharoze, preko fruktoze i glukoze, pirogrožđana i mliječna kiselina. Vrijednosti pH snizuju se do kritičnih vrijednosti od 5.2- 5.4, nakon čega nastaje demineralizacija cakline i inicijalna lezija.

Biološki kalcij-fosfati osnovni su anorganski sastojak svih zubnih tkiva, od kojih je u zubnim tkivima najzastupljeniji kalcij-hidroksilapatit. Kako je caklina uglavnom anorganskog sastava, kristali hidroksilapatita temeljni su i najmanji građevni dijelovi cakline, a sastoje se od velikog broja najmanjih prostornih jedinica, od kojih svaka u sebi sadrži deset iona kalcija, šest iona fosfata i dva hidroksilna iona.
Prve patohistološke promjene izazvane fizikalnokemijskim procesima u tijeku nastanka karijesa događaju se na razini temeljne jedinice građe tvrdih zubnih tkiva, a to su kristali hidroksilapatita. S daljnjim napredovanjem lezije slijedi površinsko omekšanje cakline, a klasična mikroskopska slika početne (inicijalne) lezije u caklini, opsegom razaranja je već vrlo uznapredovalo stanje. Pojačana kiselost u zrelom dentobakterijskom plaku uvjetuje demineralizaciju kristala hidroksilapatita, pri čemu oni gube ione kalcija i omogućuju brži prodor kiselih metabolita u dublje slojeve. Kiselina koja je nastala djelovanjem bakterija može biti neutralizirana slinom, na način da se na ispražnjena mjesta iona odstranjenih demineralizacijom, u kristalnu rešetku ugrađuju slobodni ioni kalcija i fosfata iz sline. Taj proces se naziva remineralizacija. Ta dva procesa, demineralizacija i remineralizacija, se u prirodnoj karijesnoj leziji neprestano izmjenjuju i dopunjuju, a karijes je zapravo u uznapredovalom stadiju kada je proces demineralizacije jači od procesa remineralizacije.
Organske kiseline, stvorene bakterijskim anaerobnim metaboličkim procesima na površini cakline, prodiru kroz caklinu u dentin( osjetljivost na toplo, hladno, slatko), koji ako se ne liječi ima reperkusije na pulpno tkivo sa posljedičnim upalama.
Prvi vidljivi znak pojave zubnog kvara je promjena boje zuba na mjestu nastanka kvara. Dijagnoza se potvrđuje pregledom i sondiranjem.
Akutni karijes se češće javlja na mladim zubima, kroz naizgled nepromijenjenu caklinu prosijava mliječnobijela boja. Caklina ostaje razmjerno dugo očuvana spram brzine razvoja lezije, ili se sondira neznatna kavitacija, a dentin je znatno razoren. Brzo napreduje do pulpe te se simptomi pulpitisa mogu pojaviti i prije urušavanja cakline.
Kronični karijes je češći na trajnim zubima odraslih osoba. Tkivo je smeđecrne boje, mekše na površini i tvđe u dubljim slojevima. Pulpa je rijetko zahvaćena, a plitak kronični proces može se i sam zaustaviti i ostati neaktivan dugi niz godina, no promjenama uvjeta u usnoj šupljini se može ponovo aktivirati.

U slučaju kompliciranog karijesa, kada postoje simptomi podražene pulpe, nastojimo sačuvati vitalnu pulpu tako da indirektnim ili direktnim putem, ovisno da li je pulpna komorica otvorena, koristimo njenu protektivnu sposobnost, stimulacijom odontoblasta na novu dentinogenezu, pri čemu se stvara zaštitna barijera. Za takvo biološko liječenje zubne pulpe, preparatima kalcij-hidroksida, se zna jednostavnije reći da je Ťstavljen lijekť u zub.

Kada je u zubnoj pulpi nastala totalna upala i pulpa se više ne može sačuvati, potrebno je pulpu učiniti neosjetljivom da se može upaljeno tkivo odstraniti. Odstranjenje zubne pulpe ili pulpektomija je endodontski zahvat kojim se, ukoliko je potrebno, odstranjuje sve upaljeno pulpno tkivo iz endodontskog prostora, kako iz pulpne komorice tako i iz korijenskog kanala.
Nakon pulpektomije treba intrakanalnom instrumentacijom lumen korijenskog kanalića proširiti i očistiti od ostataka pulpnog tkiva, krvi, bakterija , te na taj način kanal pripremiti za punjenje primjerenim zamjenskim materijalima. Što je u kanalu manje takvih elemenata to je punjenje bolje i manja je vjerojatnost infekcije periapeksnog područja.
Često se događa da u tijeku endodontskog tretmana već postoji infekcija periapeksnog područja. U tom slučaju se punjenjem korijenskog kanala, kada je odstranjena opasnost dotoka infekcije, očekuje da otporan organizam uz lokalnu obranu prevlada upalu apeksnog tkiva. Međutim, ponekad anatomska građa zuba i opsežnost procesa ne omogućuje primjenu standardnih metoda terapije, pa se preporuča kirurško liječenje, resekcijom vrška korijena (apikotomija).
Treba napomenuti da endodontski tretman nije uvijek jednako uspješan , vjerojatno zbog varijacija reaktibilnosti i zbog općeg zdravstvenog stanja i dobi pacijenta, stoga se dobro podsjetiti stare izreke: Ť medicus curat, natura sanat ť, no međutim, uzevši u obzir i mogućnost komplikacija, za liječenje zuba je od izuzetne važnosti dobra suradnja i kvalitetan odnos između liječnika i pacijenta.
Iz svega navedenog proizlazi da će mogućnost komplikacija i rizika biti manja ako se liječi površinski karijes cakline, čije je liječenje brzo i bezbolno, nego duboki karijes dentina, koji zahtijeva dulje, a nekada i bolnije liječenje, što nam govori o važnosti vođenja brige o vlastitom oralnom zdravlju, a time i općem zdravlju jer ne zaboravimo da je usna šupljina početna stepenica probave i direktna komunikacija između okoline i organizma.

Autor: Snježana Bekavac dr. stom.

LITERATURA:

1. Ciglar I, Škaljac G, Buntak-Kobler D, Prpić-Mehičić G. Čimbenici zubnog kvara. ŤPatologija i terapija tvrdih zubnih tkivať.1994; 7: 129-155.
2. Staničić T. Histologija tvrdih zubnih tkiva. ŤPatologija i terapija tvrdih zubnih tkivať. 1994; 3:27-52.
3. Stančić T, Anić I. Patohistološka slika karijesne lezije. ŤPatologija i terapija tvrdih zubnih tkivať 1994; 9:181-210.
4. Anić i, Prpić-Mehičić G, Buntak-Kobler D. Klinička slika karijesa. ŤPatologija i terapija tvrdih zubnih tkivať. 1994;10:217-222.
5. Jorgić-Srdjak K, Bošnjak A.Učinkovito uklanjanje zubne boli HSV 2003;2:18-20.
6. Njemirovski Z. ŤKlinička endodoncijať 1987.